Vědci jsou na stopě způsobu, jak "zrušit" osteoporózu

8. 4. 2026

čas čtení 2 minuty
Vědci identifikovali málo známý receptor GPR133 jako silný regulátor pevnosti kostí. Aktivací nově objevené sloučeniny AP503 dokázali zvýšit hustotu kostí u myší a čelit poškození podobnému osteoporóze.

Tento nález otevírá dveře novému typu léčby, která by mohla nejen zabránit úbytku kostní hmoty, ale také obnovit oslabené kosti, což by přineslo novou naději milionům postižených osteoporózou, zejména stárnoucím populacím.

Roste poptávka po léčbách, které mohou bezpečně předcházet a časem zvrátit úbytek kostní hmoty. Osteoporóza, onemocnění, které oslabuje kosti a zvyšuje pravděpodobnost zlomeniny, postihuje jen v Německu asi šest milionů lidí, většinou ženy. Je to zvláště časté při stárnutí a po menopauze, kdy hustota kostí přirozeně klesá.

Protože současné léčby mohou mít omezení nebo vedlejší účinky, výzkumníci hledají nové způsoby, jak kosti posílit efektivněji. Jedním z nadějných přístupů je identifikace nových biologických cílů v těle, které lze využít k vývoji lepších léků.

Nedávná studie Lipské univerzity zdůrazňuje jeden takový cíl: receptor zvaný GPR133. Tento receptor patří do větší rodiny známé jako adhezní G protein-vázané receptory, neboli GPCR. Tyto receptory se nacházejí na povrchu buněk a pomáhají přenášet signály, které řídí mnoho procesů v těle. Ačkoliv jsou GPCR již důležité v medicíně, tato konkrétní podskupina nebyla široce studována.

Nový výzkum ukazuje, že GPR133 hraje klíčovou roli při budování a udržování zdravých kostí.

Pomocí látky AP503, která byla nedávno identifikována počítačem asistovaným screenem jako stimulátor GPR133, dokázali výzkumníci výrazně zvýšit pevnost kostí jak u zdravých, tak u osteoporotických myší.

Sloučenina AP503 byla objevena pomocí počítačových screeningových metod, které vědcům pomáhají rychle identifikovat molekuly schopné aktivovat specifické receptory. V tomto případě AP503 působí jako stimulátor GPR133.

Podrobnosti v angličtině: ZDE

0
Vytisknout
363

Diskuse

Obsah vydání | 8. 4. 2026